Los dos principales trastornos de la diabetes tipo 2, la insulino resistencia y la alteración de la función de las células beta, frecuentemente son tratados con metformina y drogas basadas en incretina, respectivamente.

Sin embargo, esta combinación puede tener beneficios aún no apreciados. En esta edición de Diabetologia, Maida et al. (doi:10.1007/s00125-010-1937-z) informan que metformina aumenta en forma importante los niveles plasmáticos del péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) en ratones.

 

 

En la actualidad, metformina está siendo usada crecientemente en combinación con nuevas terapias basadas en incretina: análogos del péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) e inhibidores de la dipeptil peptidasa (DPP-4), ambos potencian la función de las células beta pancreáticas. Algunos reportes han sugerido que existe una interacción directa entre metformina y el eje incretínico. En relación a esto, el artículo de Maida et al. publicado en esta edición de Diabetologia entrega nuevas visiones sobre las acciones biológicas de metformina que mejoran la homeostasis de la glucosa.

Además, demostraron que metformina potencia la expresión de los genes que codifican a los receptores de GLP-1 y del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP) en islotes de ratón y también aumenta los efectos de GIP y GLP-1 sobre la secreción de insulina desde las células beta.

Resulta interesante que estos efectos de sensibilización incretínica de metformina parecen estar mediados por una vía dependiente del receptor activado por proliferadores peroxisomales α (PPARα), en oposición a la vía descrita más comúnmente de la acción de metformina que involucra a la proteína quinasa activada por AMP.

Estos interesantes hallazgos de Maida et al. amplían nuestros conocimientos sobre el mecanismo de acción de metformina y entregan nuevas visiones sobre los beneficios de combinar metformina con drogas basadas en incretina para combatir la diabetes.

Referencia: Y.M.Cho – T.J.Kieffer. Diabetología (2011) 54:219-222

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